国际眼科纵览 ›› 2023, Vol. 47 ›› Issue (5): 424-429.doi: 10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2023.05.007
丁玉婉1 黄虹1 许静2
Ding Yuwan1, Huang Hong1, Xu Jing2
摘要: 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病视网膜微血管并发症之一,其主要病理变化包括视网膜炎症、血管通透性增高和视网膜表面血管生成异常。多种机制均参与了DR的发展,氧化应激是其发展的一个重要机制,它包括多元醇途径、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)途径、己糖胺途径(hexosamine pathway,HBP)、蛋白激酶 C (protein kinase C,PKC)途径和血管紧张素II(angiotensin II,ANG II)通路等。氧化应激的启动会引发细胞内级联反应,产生过多的活性氧,过量的活性氧会导致蛋白质修饰、炎症反应、细胞凋亡、自噬失调、线粒体功能受损,干扰多种信号通路,影响多种生物学过程,导致DR的发生和进展。进一步研究这些相互作用对于理解DR的发病机制以及寻找相关治疗策略具有重要意义。